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Dual role of nNOS in ischemic injury and preconditioning

机译:nNOS在缺血性损伤和预处理中的双重作用

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摘要

BackgroundNitric oxide (NO) is cardioprotective and a mediator of ischemic preconditioning (IP). Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) is protective against myocardial ischemic injury and a component of IP but the role and location of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) remains unclear. Therefore, the aims of these studies were to: (i) investigate the role of nNOS in ischemia/reoxygenation-induced injury and IP, (ii) determine whether its effect is species-dependent, and (iii) elucidate the relationship of nNOS with mitoKATP channels and p38MAPK, two key components of IP transduction pathway.
机译:背景一氧化氮(NO)具有心脏保护作用,是缺血预处理(IP)的介体。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对心肌缺血性损伤具有保护作用,并且是IP的组成部分,但神经元一氧化氮合酶(nNOS)的作用和位置尚不清楚。因此,这些研究的目的是:(i)研究nNOS在缺血/复氧诱导的损伤和IP中的作用;(ii)确定其作用是否是物种依赖性的;以及(iii)阐明nNOS与NNOS的关系。 mitoKATP通道和p38MAPK是IP转导途径的两个关键组成部分。

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