机译:内质网-线粒体Ca2 +通讯中断诱导的MTOR独立自噬:癌细胞的死胡同
机译:CAPZA1通过抑制幽门螺杆菌CagA降解的自噬来确定胃癌发生的风险
机译:自噬通过GABARAP / LGG-1和LC3 / LGG-2的特定功能介导凋亡过程中磷脂酰丝氨酸的暴露和吞噬体降解
机译:在体外和体内发现通过ATG4B抑制和靶向大肠癌细胞死亡的小分子靶向自噬
机译:活化的激酶筛选可确定IKBKE癌基因为自噬的正调节剂
机译:棕榈酰化控制细胞内Ca2 +通道MCOLN3 / TRPML3的运输以调节自噬
机译:自噬调节网络中的组蛋白甲基转移酶和脱甲基酶:KDM1A / LSD1脱甲基酶的新兴作用
机译:半乳糖凝集素控制MTOR和AMPK以应对溶酶体损伤以诱导自噬
机译:在运动神经元变性模型中,海藻糖通过溶酶体介导的TFEB激活诱导自噬。
机译:GRSF1介导的MIR-G-1通过直接上调宫颈癌细胞中的TMED5和LMNB1来促进恶性行为和核自噬
机译:年龄依赖性神经黑色素蓄积引起的细胞内拥挤破坏神经元蛋白稳定并触发帕金森氏病病理
机译:FBS / BSA培养基浓度决定了CCCP使线粒体去极化并激活PINK1-PRKN线粒体的能力
机译:通过泛素化和自噬之间的相互作用抑制小分子驱动的NLRP3炎症:对帕金森病的影响
机译:线粒体受体FUNDC1的缺乏会损害线粒体质量并加剧饮食引起的肥胖症和代谢综合征