灵芝多糖对小鼠肝纤维化过程肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化的作用

摘要

目的研究灵芝多糖（GLPS）对四氯化碳（CCl4）溶液诱导的肝纤维化小鼠肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化效应的保护作用。方法清洁级雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组,模型组和低、中、高剂量组。各剂量组小鼠每天按0.1 mL/10 g体重分别给予50、100、200 mg/kg GLPS灌胃,阴性对照组和模型组给予相同体积的去离子水灌胃。给药第5周,模型组及各剂量组小鼠腹腔注射橄榄油稀释的CCl4溶液（体积分数10%） 5 mL/kg,建立肝纤维化模型。造模后2周、4周时分别检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白蛋白（ALB）等肝功能指标,纤维蛋白原Ⅰ型以及肝超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）等抗氧化指标。结果第1批小鼠（造模2周）中,模型组肝SOD和GSH水平与阴性对照组相比均降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型和ALT水平与阴性对照组相比均升高（均P＜0.05）;中剂量组肝SOD水平、高剂量组肝SOD和GSH水平与模型组相比均升高,MDA水平与模型组相比降低（均P＜0.05）。第2批小鼠（造模4周）中,模型组肝GSH水平与阴性对照组相比降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型、ALT和AST水平与阴性对照组相比均升高（均P＜0.05）;中剂量组肝纤维蛋白原Ⅰ型、低剂量组ALT水平与模型组相比均降低,高剂量组AST水平与模型组相比降低（均P＜0.05）。结论 GLPS在小鼠肝纤维化过程中具有改善肝功能损伤、抑制肝纤维化和抗氧化等保护作用。