衢枳壳提取物改善2型糖尿病db/db模型小鼠肾脏氧化损伤的作用研究

摘要

cqvip:目的观察衢枳壳提取物(QFAE)改善2型糖尿病db/db模型小鼠肾脏氧化损伤的作用及机制。方法 24只7~8周龄雄性C57BLKS/J db/db模型小鼠随机分为模型组,QFAE低、高剂量组,每组8只;同时以8只C57BLKS/J db野生型小鼠为对照组,对照组和模型组小鼠每天以蒸馏水灌胃,QFAE低、高剂量组小鼠每天按QFAE 100、300mg/kg灌胃,连续7周。记录小鼠体质量、血糖、肾质量;检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性;HE染色观察肾组织病理学形态;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织抗氧化基因谷氨酸-半胱氨酸修饰亚基(Gclm)、醌氧化还原酶1(Nqo1)和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)表达情况。结果与模型组比较,QFAE对db/db模型小鼠血糖[(31.30±1.88)mmol/L、(30.78±2.07)mmol/L比(32.78±0.66)mmol/L,P>0.05]、体质量[(44.76±3.55)g、(43.92±4.58)g比(45.26±2.74)g,P>0.05]无影响,但显著减轻小鼠肾质量[(0.54±0.04)g、(0.48±0.08)g比(0.66±0.05)g,P均<0.01],降低血清Cr[(38.16±2.47)μmol/L、(36.17±2.00)μmol/L比(45.76±3.70)μmol/L,P<0.05或P<0.01]和血清BUN [(7.72±1.22)mmol/L、(7.55±0.72)mmol/L比(11.31±0.63)mmol/L,P均<0.01]水平,提高肾组织SOD [(125.74±18.17)U/mgprot、(147.64±16.36)U/mgprot比(107.15±10.83)U/mgprot,P均<0.05]、GSH [(2.34±0.28)μmol/mgprot、(2.40±0.26)μmol/mgprot比(1.93±0.06)μmol/mgprot,P<0.05或P<0.01]和CAT [(38.20±6.53)U/mgprot、(42.50±10.90)U/mgprot比(28.99±1.67)U/mgprot,P<0.05或P<0.01]活性,且显著减轻肾组织病理损伤。RT-PCR结果显示,与模型组比较,QFAE能够促进抗氧化基因Gclm[(1.30±0.15)、(1.46±0.27)比(0.87±0.11),P<0.05或P<0.01]、Nqo1 [(1.23±0.06)、(1.31±0.18)比(0.82±0.16),P<0.05或P<0.01]、Gclc [(1.19±0.08)、(1.28±0.16)比(0.93±0.11),P<0.05或P<0.01]mRNA表达。结论 QFAE能够显著改善2型糖尿病db/db小鼠肾脏氧化损伤,其机制可能与促进抗氧化基因表达,提高肾组织抗氧化能力有关。