电针对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin以及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达的影响

摘要

目的 探究电针(EA)对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法 通过完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛大鼠(CFA)模型。实验分为4组:对照组(NS组)、模型组(CFA组)、模型组+电针组(CFA+EA组)和模型组+假电针组(CFA+Sham EA组),每组6只大鼠。模型建立8天后进行EA治疗,每天1次,每次30 min。用Up-down法评价机械痛阈值,用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,用ELISA检测血清和左后足组织中前列腺素E2(Urinary prostaglandin E2,PGE2)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平,用Western blot检测左后足组织中Wnt家族成员1蛋白(Wnt family member 1,Wnt-1)、β连环蛋白(catenin beta1,β-catenin)和糖原合酶激酶-3(Glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)的表达水平以及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白的磷酸化水平。结果 与CFA模型组相比,治疗后第5天及第7天,EA显著提高了CFA大鼠的机械痛阈值(P<0.05),并显著降低了CFA大鼠的冷刺激评分(P<0.05)。此外,EA显著降低了CFA大鼠血清和左后足组织中PGE2、IL-6、TNF-α、IL-1β和BDNF的表达水平和左后足组织中Wnt-1和β-catenin的蛋白表达水平以及CREB和ERK蛋白的磷酸化水平(均P<0.05),并显著升高了左后足组织中GSK-3β的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 EA显著改善了大鼠慢性炎性疼痛,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路有关。