感染、热休克蛋白与动脉粥样硬化——疫苗能预防动脉粥样硬化吗

摘要

新近的研究表明，感染或病原携带状态可导致动脉粥样硬化的发生和发展。尽管感染导致动脉粥样硬化的机理尚未完全明确，但本人推测热休克蛋白可能是联系感染与动脉粥样硬化的中间环节。热休克蛋白属于一个高度保守的蛋白家族，可在大多数种类的细胞中表达，在应激反应中对细胞起一般性的保护作用。有研究显示，衣原体HSP60和人HSP60共存于动脉粥样硬化病变中。在动脉粥样硬化患者的循环血中可找到溶解状态细菌的和人的热休克蛋白。两种热休克蛋白均可促使细胞表达粘附分子和促炎症性细胞因子。某些微生物可合成与人热休克蛋白结构非常相似的热休克蛋白。由于细菌HSP60和人HSP60的分子结构在免疫性方面存在相似性，HSP60可作为自身抗原引发细胞免疫和体液免疫反应，造成血管损伤，导致动脉粥样硬化。本文总结了有关热休克蛋白参与感染导致动脉粥样硬化的发病过程中所起作用的最新研究进展。