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电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

机译:电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

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摘要

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-1 β)阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P< 0.01),TNF-α和IL-1 β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组(P<0.01);电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组(P<0.01),TNF-α、IL-1 β阳性细胞数量显著低于模型组(P<0.01).结果表明,电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1 β等前炎性反应因子含量.结论:电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应,而对多巴胺能神经元施加保护作用.
机译:目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH )、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-1 β)阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显着低于正常组和假手术组( P< 0.01),TNF-α和IL-1 β阳性细胞数量显着高于正常组和假手术组(P<0.01);电针组黑质TH阳性神经元数量显着高于模型组(P<0.01 ),TNF-α、IL-1 β阳性细胞数量显着低于模型组(P<0.01).结果表明,电针治疗能显着降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1 β等前炎性反应因子含量.结论:电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应,而对多巴胺能神经元施加保护作用.

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