多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对PI3 K/AKT信号通路的影响

摘要

目的 探讨多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路的影响.方法 选择人卵巢癌细胞株HO-8910,按照多西紫杉醇药物浓度分为Ho组(0μg/mL)、Hd组(10μg/mL)、Hz组(20μg/mL)、Hg组(80μg/mL),RT-PCR、Western Blot法分别检测PI3K、AKT水平、蛋白表达变化,Transwell法、MTT法检测HO-8910细胞的迁移、活力变化,流式细胞仪测定HO-8910细胞凋亡率.结果 Ho组PI3K、AKT水平高于其他3组,4组差异有统计学意义(P<0.05);Ho组PI3K、AKT蛋白最高,其余3组PI3K、AKT蛋白表达从低至高依次为Hg组、Hz组、Hd组,4组差异有统计学意义(P<0.05);Hg组细胞凋亡率最高,其次为Hd组、Hz组、Ho组,4组调亡率差异有统计学意义(P<0.05);Ho组细胞迁移能力最高,其次为Hd组、Hz组、Hg组,4组细胞迁移能力差异有统计学意义(P<0.05);Ho组细胞增殖能力最高,其次为Hd组、Hz组、Hg组,4组增殖能力差异有统计学意义(P<0.05).结论 多西紫杉醇可促进HO-8910细胞大量凋亡,其作用机制可能为通过抑制PI3K/AKT信号通路活性来实现的.