缺血性脑血管病神经保护剂治疗的现状

摘要

@@ 急性脑梗死(ACI)半暗带血流降到正常血流的25%以下,或缺血再灌注时,突触前谷氨酸(Glu)大量释放,激活2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)、海人藻酸(KA)受体过度兴奋介导的神经细胞急性渗透性肿胀,激活N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋介导的神经细胞迟发性损害,以及一氧化氮合酶(NOS)途径.使Na+、Ca2+内流,神经元反复去极化,ATP耗竭,Na+-K+泵功能丧失,Ca2+超载,有过量NO、氧自由基(OFR)生成,细胞内水肿、酸中毒以及凋亡基因激活,黏附分子和细胞因子异常表达,白细胞也参与了缺血/再灌注损伤诱发的炎性反应过程.这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞的损伤.