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张振涛; 曹学兵; 王涛; 孙圣刚; 王岚; 徐丽;
华中科技大学同济医学院附属协和医院,湖北武汉,430022;
鱼藤酮; α-突触核蛋白; PCl2细胞; 细胞外信号调节激酶-1/2通路; 帕金森病;
机译:新生儿暴露于脂多糖可增强黑质中α-突触核蛋白聚集的积累和多巴胺转运蛋白的表达,以响应鱼藤酮在以后的生活中的挑战
机译:皮下鱼藤酮暴露会引起高度选择性的多巴胺能变性和α-突触核蛋白聚集。
机译:在没有氧气的情况下,多巴胺和Cu + / 2 +可以诱导α-突触核蛋白的低聚:α-突触核蛋白的两种低聚机理和相关的细胞毒性研究
机译:纳米阵列的适应性研究α-突触核蛋白的聚集-初步结果
机译:通过与其同源物β-突触核蛋白的相互作用聚集帕金森相关α-突触核蛋白的聚集抑制
机译:死亡相关蛋白激酶1磷酸化Ser129处的α-突触核蛋白并加剧多巴胺能SH-SY5Y细胞中鱼藤酮诱导的α-突触核蛋白的毒性聚集。
机译:α-突触核蛋白聚集体通过前馈氧化还原应激机制诱导C-ABL活化和多巴胺能神经元损失
机译:多巴胺能神经变性中突触核蛋白与炎症的相互作用
机译:诱导性过表达-突触核蛋白形式的人类神经母细胞的建立-这些突触核蛋白作为帕金森氏病和其他突触性神经病变的细胞模型的生长和使用方法
机译:天然抗α-突触核蛋白的抗体,可抑制α-突触核蛋白的聚集和细胞毒性
机译:天然抗α-突触核蛋白的自身抗体,可抑制α-突触核蛋白的聚集和细胞毒性
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