2型糖尿病酮症酸中毒脑水肿诱发氧化应激受损的临床观察

摘要

目的:探讨2型糖尿病酮症中毒脑水肿诱发氧化应激受损状况.方法:选择2型糖尿病酮症酸中毒患者60例,将其中12例并发脑水肿者设为研究组,未并发脑水肿48例设为对照组,比较分析两组临床资料.结果:研究组中患者的海马体、锥体神经元细胞内聚集了大量80HG 、HNE和 HO-1氧化损伤产物,显著多于对照组(P<0.05);而80HG 在DKA/BE患者中的 Purkinje 细胞和分子层细胞内高度表达,而在对照组的表达显著降低(P<0.05);HNE和 HO-1则无统计学差异,在患者枕叶皮质区,研究组 CP 均定位于锥体神经元细胞里,对照组神经元细胞体里未发现CP,发现DKA/BE组神经元细胞密度降低.结论:2型糖尿病并发重度酮症酸中毒时易引发脑水肿,并伴一定程度氧化应激受损.