姜黄素对脂多糖诱导脓毒症的抑制机制

摘要

目的：探讨姜黄素（Curcumin，CU）对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症的抑制机制方法： RAW264．7细胞分为4组，分别为对照组、LPS组、LPS＋DMSO（姜黄素溶剂）组、LPS＋CU组；24小时后光镜下观察细胞形态变化；噻唑蓝（ MTT）法检测细胞活性；联免疫吸附（ ELISA）法检测肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白介素－1β（ IL－1β）；结果：与对照组比较，LPS组 RAW264．7细胞光镜下观察形态明显变化，细胞活性明显下降（1．20±0．11vs1．64±0．18 P＜0．01），细胞上清的 TNF－α、IL－1β水平明显升高（8．25±2．70 vs 1．89±0．31，P＜0．01）；LPS＋CU组与LPS组相比，细胞活性明显增高（94．39±1．22，P＜0．01）， RAW264．7细胞上清的 TNF－α、IL－1β水平明显下降（5．67±1．37、3．18±0．88，P＜0．05）；结论：姜黄素能明显抑制炎症因子的表达，有效防止LPS诱导的脓毒症的发生。