三羟基黄酮通过抑制JNK和p38MAPK信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成

摘要

腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张．在西方社会，腹主动脉瘤发病率约为8％．目前，针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限．本研究证实在实验小鼠（Musmusculus）中，三羟基黄酮（传统中药黄芩的主要成分）可以降低血管紧张素II诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度．病理生理机制方面，三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生．同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素II诱发的炎性细胞浸润．此外，通过降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性，三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解．分子机制方面，三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素I型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用．本研究表明，三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展．