电针曲池-阳陵泉对脑卒中痉挛大鼠的解痉作用

摘要

目的:观察电针曲池-阳陵泉对脑卒中痉挛状态(SCA)下SD大鼠神经损伤与肌张力情况、海马区突触超微形态变化、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白及基因表达等变化的影响,揭示电针缓解痉挛的中枢作用机制。方法:将36只SD大鼠通过随机数字表法分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认造模成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,密波,100 Hz,电压20 V,每次30 min,每日1次,持续5 d。行为学检测治疗后的神经功能与肌张力情况,电镜观察海马内突触的超微结构变化,采用RT-PCR和Western blot分别检测海马中BDNF-TrkB相关基因与蛋白的表达。结果:①模型组与空白对照组、假手术组比较,神经功能和肌张力评分明显增高(P<0.01);电针组与模型组比较,神经功能和肌张力评分下降(P<0.05)。②模型组突触数目明显减少,前后膜及间隙边界模糊,突触囊泡数目显著减少、密度不均,突触后细胞终末胞质严重破坏,突触后致密带密度降低;电针组较模型组突触密集,突触形态较接近假手术组,突触囊泡数量较模型组增多,凹形突触增加,突触后细胞终末胞质变性溶解显著减轻,致密物增厚,间隙减小。③电针组与模型组比较,BDNF-TrkB蛋白及基因的表达明显升高(P<0.05);而模型组与空白对照组、假手术组比较,BDNF-TrkB蛋白及基因的表达均明显降低(P<0.01)。结论:电针曲池-阳陵泉可以调节脑卒中肢体痉挛,其作用机制可能是通过调节大脑海马体内BDNF-TrkB的基因与蛋白的表达,促进海马区神经突触的重塑而实现的。