十六酰胺乙醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化及抗凋亡作用

摘要

目的:探讨十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide PEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为:假手术组、药物组、模型组.采用线栓法制造大脑中动脉缺血再灌注模型,药物组于缺血后30分钟及再灌注后2小时给予PEA(10 mg/Kg)腹腔注射.于再灌注24h后,对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色法测脑梗死体积,硫代巴比妥法测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western Blot法测Bcl-2和Bax蛋白含量.结果:药物组神经功能评分均值为1.33± 0.49分,而模型组为2.20± 0.41分,药物组神经功能评分显著低于模型组(P＜0.05);药物组的脑梗死体积为114.00±8.63 mm3,而模型组脑梗死体积为243.40± 14.19 rnn3,药物组脑梗死体积显著低于模型组(P＜0.05);药物组MDA含量为3.85± 0.29 nmol/mg prot,SOD活性为13.95± 0.71 U/mg prot,而模型组MDA含量为4.85± 0.30 nmol/mg prot,SOD活性为12.44± 0.40 U/mg prot,与模型组相比,药物组的MDA含量显著降低,而SOD活性显著增高(P＜0.05);药物组Bcl-2蛋白与p-action蛋白的IOD值比值为0.53±0.013％,Bax蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.54± 0.012％,模型组Bcl-2蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.40±0.012％,Bax蛋白与B-action蛋白的IOD值比值为0.80±0.012％.药物组Bax蛋白含量显著低于模型组(P＜0.05),而Bcl-2蛋白含量显著高于模型组(P＜0.05).结论:PEA对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过抗凋亡、抗氧化应激等作用实现.