HIF-1α及CD31促进晚期肝癌转移及侵袭的分子机制

摘要

缺氧是实体肿瘤微环境(TME)的重要生物学特征,与肿瘤的侵袭转移密切相关。由于正常组织的氧供无法为肿瘤细胞提供充足的生长条件,肿瘤细胞内部会加速新生血管的形成进一步加重缺氧。低氧诱导因子(HIF-1α)被认为是在低氧条件下激活的关键转录调节因子,相关研究表明HIF-1α在肝癌组织中呈高度表达,促进血管生成及肿瘤的侵袭和转移,并维持着肿瘤细胞的代谢,是肝细胞癌发生、发展过程中重要的调控蛋白之一,与HIF-1α相关的HCC治疗也取得了快速地进展。与此同时,研究发现TME可以通过血小板内皮细胞粘附因子1 (PECAM-1/CD31)发挥作用,推动晚期转移进展,并在肿瘤进展的前终末阶段中起关键作用,且HIF-1α与CD31表达具有相关性。本综述重点总结HIF-1α及CD31促进晚期肝癌(HCC)转移及侵袭的分子机制。