Ca2+参与水杨酸诱导蚕豆气孔运动时的信号转导

摘要

在一定条件下,外源水杨酸(SA)可以诱导蚕豆(Vicia faba L.)气孔关闭,阻止气孔张开.以Fluo-3-AM作为Ca2+的荧光探针,利用激光共聚焦扫描显微技术,对水杨酸调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca2+的变化趋势及Ca2+的来源进行了研究.结果表明,水杨酸可引起胞质Ca2+增加,这种变化发生在气孔开度改变之前.Ca2+螯合剂BAPTA(1,2-bis(2-amino phenoxy) ethane-N,N,N′,N′-tetraacetic acid,1 mmol/L)几乎可以完全抑制水杨酸诱导气孔开度减小的作用;胞外Ca2+螯合剂EGTA(2 mmol/L)、质膜Ca2+通道抑制剂尼群地平(nifedipine,NIF, 1 μmol/L)和LaCl3(1 mmol/L)可不同程度地减弱水杨酸诱导气孔关闭的效应.BAPTA(1 mmol/L)预处理后,水杨酸不再引起胞质Ca2+含量改变;尼群地平能够降低水杨酸引起的胞质Ca2+ 增加的幅度.说明Ca2+可能参与水杨酸诱导气孔运动的信号转导.水杨酸引起胞内升高的Ca2+可能既来自胞外又来自胞内,胞内Ca2+库可能是其主要来源.