慢性缺氧对成年小鼠海马区神经发生的影响

摘要

目的 通过观察慢性缺氧对成年小鼠海马区神经发生的影响,探讨脑卒中导致的血管性痴呆的发病机制.方法 利用海马区神经干细胞慢性缺氧模型,通过神经干细胞形态变化观察及直径测量、TUNEL染色和免疫细胞化学染色等方法,评价慢性缺氧对神经干细胞形态、增殖能力、分化能力及凋亡的影响.结果 随着缺氧时间延长,低氧组神经干细胞球结构破坏明显,增长停滞.神经干细胞球直径测量结果显示:正常组与第0天直径(130.30±5.74)μm相比,第3天直径(195.62±20.18)μm、第7天直径(247.43±32.97)μm及第12天直径(298.97±39.59)μm均明显增长(P<0.05);而低氧组神经干细胞球直径在不同时间点差异均无统计学意义(P>0.05).TUNEL染色结果发现,缺氧组神经干细胞有明显TUNEL阳性表达.免疫细胞化学染色结果显示:缺氧组中,偶见神经干细胞表达Nestin蛋白,而GFAP蛋白表达明显增强.结论 慢性缺氧影响成年小鼠海马区的神经发生,这可能是脑卒中血管性痴呆的发病机制之一.