慢性缺氧

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停是上呼吸道阻塞引起的憋醒、打鼾,并伴有呼吸表浅和呼吸暂停等的一种临床症状,可致慢性缺氧、局部和全身炎症反应增加及内皮功能障碍、激活交感神经活性、间歇性低氧血症和高碳酸血症。近年来,认知功能损害已被证实是阻塞性睡眠呼吸暂停的一个不可忽视的重要并发症。本文回顾了近几年有关阻塞性睡眠呼吸暂停与认知功能损害之间相关性的文献,从阻塞性睡眠呼吸暂停与认知功能的特征、阻塞性睡眠呼吸暂停及认知功能损害相关性、阻塞性睡眠呼吸暂停损害认知的病理机制等方面作一综述。

摘要： 目的探讨环氧二十碳三烯酸(EET)、五羟色胺(5-HT)、缝隙连接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)在慢性缺氧性肺血管收缩所致肺动脉高压中的作用。方法选择SPF级BALB/c小鼠40只,8周龄,体重25~29 g。实验一:采用随机数字表法将小鼠分为两组:对照组(O组,n=8)和慢性缺氧模型组(H组,n=32)。所有小鼠正常饮食,O组在正常环境喂养4周,H组予低氧舱(每天吸入10%氧气10 h)喂养4周后,监测MAP和平均肺动脉压(mPAP)。随后处死小鼠,取心肺组织称量并计算右心室肥厚指数。实验二:O组和H组于显微操作下用胶原酶消化法分离远端肺小动脉血管,采用荧光免疫组化法鉴定肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用随机数字表法将H组分离得PAEC和PASMC进一步分为三组:缺氧+si-Cx40组(H40组)、缺氧+si-Cx43组(H43组)和缺氧+无义siRNA组(HN组),H40组和H43组PAEC和PASMC分别接受Cx40基因和Cx43基因的特异性siRNA脂质体siPORTNeoFX转染,HN组接受无义siRNA转染。所有细胞在10%氧气条件下进行传代培养。采用qPCR检测Cx40和Cx43 mRNA表达量,MTT实验检测细胞增殖情况,ELISA法检测EET和5-HT浓度,免疫组织化学法检测PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白-22α(SM22α)和2r骨形态发生蛋白(BMP2r)含量。结果实验一:H组MAP、mPAP和右心室肥厚指数均明显高于O组(P<0.05)。实验二:与HN组比较,H40组PAEC和PASMC中Cx40 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组PAEC和PASMC中Cx43 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组和H40组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。与H40组比较,H43组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。结论PAEC感受缺氧信号,合成分泌增加的EET、5-HT通过Cx40和Cx43转移至PASMC中,促进平滑肌细胞的增殖和收缩蛋白α-SMA、SM22α的表达。通过阻断缝隙连接之间EET、5-HT的转运,有助于减轻缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压。

摘要： 小鼠中枢神经系统的髓鞘形成是一个具有时空特异性的过程。小鼠的髓鞘发育从出生后开始,最新研究发现,成年小鼠中枢神经系统仍存在大量新生髓鞘形成。本实验室在前期已经证实在模拟新生儿脑白质损伤的小鼠模型中慢性缺氧抑制幼年小鼠髓鞘发育并损伤远期神经功能,但慢性缺氧对成年小鼠新生髓鞘形成和神经功能的作用并不清楚。

摘要： 缺氧是造成许多疾病的主因之一。慢性缺氧会加速细胞衰老进程,损伤大脑细胞,还会为癌细胞的肆虐提供良好机会。锻炼好呼吸肌可以在一定程度上改善肺功能,缓解慢性缺氧给身体带来的损伤。

摘要： 目的 分析慢性缺氧对胶质母细胞瘤DNA修复基因表达的影响,寻找胶质母细胞瘤潜在的治疗靶点.方法 使用limma R包对GEO芯片数据(GSE139250)进行差异计算,利用ggplot包绘制火山图,Gene Oncology与KEGG软件对差异基因的生物过程、分子功能及信号通路进行富集分析,并进一步通过String数据库分析差异表达基因的相互作用网络.结果 GSE139250数据库中180个基因通过差异筛选,7个基因出现差异表达,3个基因表达升高,4个基因表达下调.分子功能富集分析显示上调的3个基因(ABL1、DDB2和EGFR)主要与酪氨酸激酶活性、磷酸酶结合、肌动蛋白丝结合等相关,下调的4个基因(PARP1、ATR、BCL2和LIG4)富集于细胞分化、增殖、凋亡、DNA复制和细胞有丝分裂等;KEGG信号通路分析显示差异表达基因主要与P53信号通路、志贺氏菌、胃癌、结直肠癌、癌症中microRNA等通路相关.结论 胶质母细胞瘤慢性缺氧可引起酪氨酸激酶活性、蛋白质磷酸化和肌动蛋白异常,引起细胞DNA复制等过程中DNA损伤及细胞增殖与凋亡等,靶向DNA复制及蛋白质酪氨酸激酶激活和磷酸化过程等分子信号通路可为胶质母细胞瘤提供潜在的治疗靶点.

摘要： 缺氧是造成许多疾病的主因之一.慢性缺氧会加速细胞衰老进程,损伤大脑细胞,还会为癌细胞的肆虐提供良好机会.锻炼好呼吸肌可以在一定程度上改善肺功能,缓解慢性缺氧给身体带来的损伤.

摘要： 目的:探讨胎盘绒毛膜血管病的发病机制及常见的母体合并症及并发症,提高产科医生对该病的认识.方法:选择2017年11月至2018年10月在我院分娩,胎盘病理诊断绒毛膜血管病的280例病例资料进行回顾性分析.结果:胎盘绒毛膜血管病的发生率为18.1％(280/1547),常见的合并症及并发症前5位为:糖尿病82例(29.3％)、绒毛膜羊膜炎62例(22.1％)、妊娠期高血压疾病39例(13.9％)、胎儿生长受限34例(12.1％)、胎盘早剥27例(9.6％).新生儿窒息21例(6.9％),其中死亡2例,NICU入住率77.6％(236/304).结论:胎盘绒毛膜血管病是产前慢性缺氧的一个表现,常合并妊娠期糖尿病、绒毛膜羊膜炎、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、胎盘早剥,引起国产儿死亡及新生儿窒息的原因之一.

摘要： 目的 检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达.方法 将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只.实验组在模拟海拔5000m的低压低氧舱喂养,对照组在常氧下喂养.28 d后称量,记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态.采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达,蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,采用t检验进行组间比较.结果 喂养28 d后,实验组较对照组体重[(235.72±7.43)g比(307.34±8.91)g],氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)％比(94.04±4.01)％]明显下降(t=33.813、23.050、16.093,P＜ 0.05),而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81 ±0.39) mg/g比(2.49 ±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)％比(46.42±1.09)％]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43 ±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t=2.235、16.994、10.301、45.590,P＜0.05).实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07,t=17.059,P＜0.05).ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47),右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55),t=11.452、10.174,P＜0.05],而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08,右室2.13±0.25比1.28±0.19,t=15.278、15.037,P＜0.05);且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21),右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33),t=17.742、16.222,P＜0.05].结论 本实验成功构建慢性缺氧动物模型,且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强.

摘要： 目的 利用原代星形胶质细胞慢性缺氧模型,探讨在缺氧状态下星形胶质细胞水通道蛋白9(aquaporin-9,AQP9)的表达变化及其调控机制.方法 将Sprague-Dawley(SD)大鼠原代星形胶质细胞随机分为对照组和缺氧损伤模型组,其中缺氧损伤模型分别缺氧12h、24h、48h、72h,共计4个时间点;采用乳酸(lactic acid,LD)和乳酸脱氢酶活性(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定培养液中LD含量及LDH活性;运用免疫荧光法检测各组AQP9的分布及表达水平,运用免疫印迹法测定各组AQP9,HIF-1α和p38-MAPK的相对表达量.结果 与对照组相比,缺氧损伤模型组细胞培养液中LD含量和LDH活性均増高,且随缺氧时间延长逐渐上升,于72h达高峰;免疫荧光结果显示,对照组中,AQP9在细胞胞膜和胞浆的表达呈弱阳性,而在缺氧组中,随着缺氧时间的延长,AQP9的表达逐渐增强;免疫印迹结果显示,与对照组相比,AQP9、HIF-1α、p-p38/p38表达逐渐増加,而给予p38抑制剂(SB203580)可以降低AQP9的表达.结论 星形胶质细胞慢性缺氧后,细胞胞外的乳酸浓度增加,AQP9的表达上调,表达上调可能与乳酸的转运有关;p38-MAPK信号通路可能协同调控AQP9的表达.

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是临床常见的慢性疾病.肾组织慢性缺氧是肾功能不全发生的重要机制.通过血氧水平依赖磁共振成像(blood oxygen level dependent magnetic resonance imaging,BOLD-MRI)技术检测肾组织氧合水平,对评估CKD的进展和预后及指导CKD的治疗有着重要作用.本文从CKD的慢性缺氧理论为切入点,分析现有肾功能检测技术的局限性及BOLD-MRI新技术的优势及在CKD评估运用中的研究进展几个方面,对该技术评估CKD程度的可行性进行综述.

摘要： 目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用.方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组(各10只).慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h,分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验.测量平均肺动脉压(mPAP)并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(ⅠK).结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的ⅠK峰值及Ⅰ-V曲线漂移.慢性缺氧5d组肺动脉平滑肌细胞的ⅠK密度及Ⅰ-V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性缺氧10d组肺动脉平滑肌细胞的ⅠK密度及Ⅰ-V曲线与常氧组均有显著差异(P＜0.05),随着缺氧时间的延长,ⅠK密度的峰值进一步降低.与常氧组相比较,慢性缺氧10d组大鼠的mPAP明显增加(P＜0.05),随着缺氧时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与ⅠK密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P＜0.01).结论:慢性缺氧在引发肺动脉高压的过程中伴随有肺动脉平滑肌细胞Kv通道的活性降低,提示Kv参与了肺动脉高压的发生发展.

摘要： 眼科缺血性视网膜病变如糖尿病性视网膜病变等均与新生血管形成有关.新生血管的形成是非常复杂的,受多种因素影响,而缺氧诱导内皮细胞的增殖是重要因素之一.本实验观察了正常和缺氧条件下及不同生长因子作用下HUVED的增殖情况,为人们认识缺氧诱导内皮细胞增殖,从而产生一系列病变提供资料.急性缺氧导致内皮细胞增殖不是因为氧的缺乏而是由于线粒体离子转运受到抑制所致.在缺氧前及缺氧期间给予葡萄糖刺激糖酵解,可以完全抑制细胞增殖和DNA的合成.说明急性缺氧诱导细胞增殖主要是由于能量的丧失.而慢性缺氧引起细胞增殖的原因很多.临床上,只要有新生血管出现,几乎都有广泛的毛细血管闭塞和慢性组织缺氧.有研究表明:缺氧增加VEGF在视网膜细胞中的表达,从而促进视网膜内皮细胞的增殖.本实验用HUVEC模拟缺氧环境并用bFGF和ECGS做对照,观察缺氧条件下内皮细胞的生长情况,发现有生长因子组内皮细胞增殖更明显,证实生长因子在内皮细胞增殖中起重要作用.

摘要： 慢性缺氧导致肾小管上皮细胞转分化(EMT)是肾脏纤维化的重要机制之一,但其分子机制尚不清楚.本文旨在探讨缺氧诱导miR-214-5p的表达,通过肾小管上皮细胞转分化参与肾间质纤维化的分子机制.

摘要： 本文国际权威专家对“氧”的研究论点进行了整理集合，阐述了氧是生命之源：氧对增强免疫系统起着决定性作用，氧能提升机体的排毒功能。同时也说明了缺氧是疾病的根源：长期慢性缺氧导致细胞癌变，缺氧是导致过敏的真正根源，缺氧与慢性疼痛有关，缺氧是心脑血管疾病发作的主因。

摘要： 目的:探讨妊娠高血压综合征(PIH)对新生儿胆红素代谢的影响。方法:86例新生儿，分为观察组A(母为轻度PIH)：共29例,观察组B(母为中、重度PIH)：共27例,对照组(母无PIH)：共30例。均于出生后3d采集静脉血测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)，并进行统计学分析。结果:观察组A的TBIL、DBIL、ALT、AST均高于对照组，而观察组A的HGB、HCT与对照组无显著性差异。观察组B的TBIL、DBIL、ALT、AST明显高于对照组，而观察组B的HGB、HCT高于对照组。观察组B的TBIL、DBIL高于观察组A，而且观察组B的ALT、AST明显高于观察组A，然而观察组B的HGB、HCT与观察组A无显著性差异。观察组B的TBIL超过正常值的例数明显高于对照组；而观察组A的TBIL超过正常值的例数与对照组无显著性差异。两观察组的TBIL与ALT、AST、HGB、HCT均具有非常密切的正相关性，而对照组的TBIL与ALT、AST、HGB、HCT均无的相关性。结论:作为围产期慢性缺氧原因之一PIH，可致新生儿胆红素增高，并且其程度愈重新生儿胆红素水平愈高。

摘要： 本申请实施例提供一种提高缺氧耐受力的保健品、治疗慢性阻塞性肺疾病的中药及其制备方法，其中，提高缺氧耐受力的保健品包括下述重量份数的组分：野山参5‑15份，陈皮5‑15份，化橘红5‑15份，甘草2‑10份。本申请实施例的保健品药食同源，能够提高缺氧耐受力。

摘要： 本发明涉及动物试验设备技术领域。具体地说，涉及一种应用数控技术产生慢性间歇性低氧状态的透明可观察箱体。本发明设备通过在密闭试验箱的两端部分别连接有与试验箱内部相连通的氮气输送管和排气管，通过计算机应用程序设计控制进气阀门和排气阀门的流量，并将氮气输送管连接于氮气输送甁，通过向密闭试验箱中添加氮气，使得密闭试验箱中的空气从排气管排出，从而将箱体内部的氧气快速排出，使得箱内氧气含量下降，造成放置于箱内的实验动物出现间歇性缺氧状态，从而建立慢性间歇性缺氧的动物模型。本装置使得试验箱内氧气含量依据实验要求自动进行模拟人类身体内慢性间歇性氧气缺失的状态。

摘要： 本发明公开的一种慢性间断缺氧实验动物系统，包括输入设备、氮气供给装置、空气供给装置、采集模块、控制器和混合气体排出装置，所述采集模块用于采集饲养箱中的气体含量和动物的生命体征数据；所述控制器用于处理数据；根据循环间断缺氧控制数据控制氮气供给装置和空气供给装置供气；根据采集模块采集的数据和输入的动物正常呼吸氧浓度阈值和生命体征阈值比较后控制空气供给装置和氮气供给装置供气。通过采集模块实时监测动物是否处于缺氧环境及在缺氧环境中的生命体征，发现动物生命体征异常及时中断预设的循环间断缺氧控制数据的程序控制，及时向饲养箱中通入空气，大大减少实验小鼠的非正常死亡率，节省实验经费，增加系统的实用性及科学性。

摘要： 本实用新型涉及动物试验设备技术领域。具体地说，涉及一种应用数控技术产生慢性间歇性低氧状态的透明可观察箱体。本实用新型设备通过在密闭试验箱的两端部分别连接有与试验箱内部相连通的氮气输送管和排气管，通过计算机应用程序设计控制进气阀门和排气阀门的流量，并将氮气输送管连接于氮气输送甁，通过向密闭试验箱中添加氮气，使得密闭试验箱中的空气从排气管排出，从而将箱体内部的氧气快速排出，使得箱内氧气含量下降，造成放置于箱内的实验动物出现间歇性缺氧状态，从而建立慢性间歇性缺氧的动物模型。本装置使得试验箱内氧气含量依据实验要求自动进行模拟人类身体内慢性间歇性氧气缺失的状态。

摘要： 本发明提供一种治疗慢性缺氧性肺系疾病的中药组合物及其制备方法，由下列质量份的组分组成：三七3～6份、红景天20～30份、地龙10～15份。将三七中一部分粉碎，剩余部分与红景天混合进行粗碎，然后用乙醇进行回流提取得到提取液和药渣Ⅰ，再将提取液进行过滤后，所得滤液Ⅰ经回收乙醇后进行浓缩得稠膏Ⅰ；地龙加水煎煮得到药渣Ⅱ和滤液Ⅱ，药渣Ⅱ与药渣Ⅰ混合后再加水煎煮，然后过滤得到滤液Ⅲ，将滤液Ⅱ和滤液Ⅲ合并后浓缩至稠膏Ⅱ；所得稠膏Ⅰ和稠膏Ⅱ混合，经干燥后加入三七细粉，再混匀后粉碎，即得到治疗慢性缺氧性肺系疾病的中药组合物。能改善心肺功能，提高生存质量，该中药组合物具有见效快、效果明显、安全性高，制备方法简便等优点。

摘要： 本发明公开了柴达木大肥菇酚酸在制备保护急、慢性缺氧损伤的药物、保健品或食品中的用途，经本发明研究表明，柴达木大肥菇酚酸具有延长常压耐缺氧试验缺氧小鼠的死亡时间；在亚硝酸钠中毒试验延长中毒小鼠的存活时间；在急性脑缺血性缺氧试验中延长急性缺氧小鼠喘息时间的作用；可降低缺氧条件下LDH(乳酸脱氢酶)含量、NO(一氧化碳)含量水平，升高ATP(三磷酸腺苷)含量水平，增强机体低氧损伤的耐受能力，提高组织的急性缺氧损伤的代偿能力，保护组织免受缺氧危害，可以将其作为安全可靠的抗缺氧药物、保健品或食品。

摘要： 本发明提供一种防慢性缺氧的睡眠监护方法，所述方法包括：获取血氧饱和度，所述血氧饱和度由穿戴于被监护人身上的可穿戴设备监测；根据所述血氧饱和度判断被监护人是否处于异常状态；如果被监护人处于异常状态，发送异常信息到终端，所述异常信息包括所述血氧饱和度及被监护人标识。本发明解决了现有技术中以解决现有技术中人工监护的方式难以满足睡眠监护需求的问题，提供了一种采集血氧饱和度并及时发送异常状态信息的防慢性缺氧的睡眠监护方法、装置及服务器。

摘要： 本发明提供了一种用于筛选具有抗慢性缺氧病变活性的药物的细胞模型及其用途和使用方法，本发明构建的细胞模型以HIF-1ɑ启动子为靶点，可系统、高效、多方面地筛选具有抗慢性缺氧病变活性的药物。

摘要： 本实用新型公开了一种构建慢性缺氧大鼠的实验装置，具体涉及大鼠实验装置领域，包括箱体，所述箱体内腔底部中心处固定设有操作台，所述操作台顶部表面开设有环形卡槽，所述环形卡槽内设有环板，所述环板顶部铰接有盖板，所述箱体内腔底部表面开设有环形嵌槽，所述环形嵌槽内活动卡接有盒体，所述盒体设在操作台顶部，所述盒体内腔两侧内壁表面均固定设有安装盒，两个安装盒对称设置，所述安装盒内设有测氧仪。本实用新型通过在操作台上设置有环形卡槽，环板卡在环形卡槽内，将实验老鼠放在环板和盖板内，与现有技术相比，对老鼠的行动范围进行限制，避免老鼠四处乱跑影响观察，结构简单，方便安装拆卸，对操作台进行清理。

摘要： 本实用新型公开了一种构建慢性缺氧大鼠的实验装置，它包含顶部设置有开口的水槽箱(2)，该水槽箱(2)的底部设置有动物平台(4)，所述动物平台(4)整体为一块平板状结构，该动物平台(4)的下底面处垂直安装有数根动物平台支脚(1)，所述水槽箱(2)的内部设置有一个与动物平台(4)罩扣配合的缺氧箱(3)。本实用新型利用水封法保证实验过程中缺氧箱内密闭状态，实现氧气逐渐消耗的慢性缺氧过程，实时监测缺氧箱内氧浓度。在缺氧箱顶部设有放置碱石灰的方槽，吸收在建模过程中实验大鼠呼吸运动产生的二氧化碳及水蒸气，避免二氧化碳及水蒸气对建模的影响，并且结构简单、操作方便、可重复使用。