BIM在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡机制的研究

摘要

目的探讨前凋亡因子Bim是否参与血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞（EPCs）调亡及其机制。方法采集人脐静脉血,用6%羟乙基淀粉沉降和密度梯度离心法联合提取脐血中单个核细胞,培养7d,采用免疫荧光法和免疫组化法鉴定EPCs。AngII诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂1h后即刻加入AngII。实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ＋AT受体拮抗剂组。24h后检测EPCs凋亡率,RT-PCR法分析各组BimmRNA的表达。结果一定剂量AngII可诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂的阻断可降低EPCs凋亡率,RT-PCR显示BimmRNA在对照组中低表达,AngⅡ组表达最高,AngⅡ＋AT受体拮抗剂组中表达水平显著降低,其表达变化趋势与EPCs凋亡率变化一致。结论 AngⅡ可诱导EPCs凋亡,BIM参与并促进了EPCs的凋亡。