血管紧张素II

摘要： 目的:探讨配对盒因子6(PAX6)在血管紧张素II(Ang II)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)转分化中的作用及其机制.方法:培养原代成年小鼠CFs,用Ang II(10-6 mol/L)建立CFs转分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒载体感染小鼠CFs;实验分为Ad-GFP+Ctrl组(感染对照腺病毒)、Ad-GFP+Ang II组(感染对照腺病毒再给予Ang II处理)、Ad-PAX6+Ctrl组(感染过表达PAX6腺病毒)和Ad-PAX6+Ang II组(感染过表达PAX6腺病毒再给予Ang II处理).倒置荧光显微镜下观察CFs感染后荧光表达情况;采用Western blot检测CFs中PAX6、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达;固定细胞免疫荧光技术检测α-SMA、Col I和FN的表达与分布;qPCR检测PAX6和TGFβ1的mRNA表达.结果:(1)倒置荧光显微镜下观察腺病毒载体感染CFs成功,qPCR和Western blot证明CFs中PAX6过表达成功(P<0.01);(2)在Ang II作用下,CFs中肌成纤维细胞标志物α-SMA显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang II诱导的α-SMA表达(P<0.01);(3)过表达PAX6显著抑制CFs中Ang II诱导的细胞外基质蛋白Col I和FN的表达与分泌(P<0.05);(4)在Ang II处理后,TGFβ1的mRNA和蛋白表达显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang II诱导的CFs中TGFβ1的mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论:PAX6通过抑制TGFβ1的表达从而抑制Ang II诱导的CFs转分化及细胞外基质蛋白的表达与分泌.

摘要： 目的:观察下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶2(angiotension-converting enzyme 2,ACE2)基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和中枢氧化应激的影响,并探讨ACE2基因中枢降压的分子机制.方法:ACE2基因以慢病毒为载体,载体上携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP),由上海吉凯基因化学技术有限公司构建.对6周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)进行2周跑台运动,随后随机分成SHR组、ACE2基因过表达(SHR-ACE2)组和病毒载体(SHR-eGFP)组,每组10只,同时选取10只血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠不进行任何干预,作为对照组.将ACE2基因和病毒载体分别注射到8周龄SHR的下丘脑室旁核.每4周测1次血压,8周后测定动脉压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS),以及血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和室旁核血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)水平;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色法检测室旁核活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测室旁核ACE2和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)的蛋白表达.结果:SHR组和SHR-eGFP组室旁核ACE2蛋白表达显著低于WKY组(P<0.01),而SHR-ACE2组ACE2蛋白表达显著高于SHR组(P<0.05),且与WKY组相比无显著差异.与WKY组相比,SHR组和SHR-eGFP组收缩压显著升高,伴有BRS显著降低(P<0.01),而SHR-ACE2组收缩压较SHR组降低(P<0.01),高血压前期进展延缓,且BRS提高(P<0.01).SHR组和SHR-eGFP组血浆NE浓度、室旁核Ang II和ROS水平及NOX2和NOX4蛋白表达均高于WKY组(P<0.01),而ACE2基因过表达显著逆转上述变化(P<0.05).结论:SHR室旁核过表达ACE2基因能延缓高血压前期进展,改善动脉血压调节,并抑制交感神经活动,其机制可能与降低脑内Ang II水平,减轻中枢氧化应激有关.

摘要： 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)联系着人体的众多生理机能,同时与心血管疾病、肾脏疾病、炎症反应及糖尿病、阿尔兹海默症、新型冠状病毒肺炎等疾病的发生发展密切相关.近年来,随着研究的深入,RAS代谢通路中的关键节点已成为多种药物设计的重要依据.本文将结合现阶段研究进展对RAS两大主要功能轴(ACE-AngⅡ-AT1 R轴及ACE 2-Ang-(1-7)-MasR轴)的生理功能、病理机制及相关药物的临床应用加以概述.

摘要： 目的:通过抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2),探究其对心脏肥大的影响.方法:原代乳鼠心肌细胞(NRCMs)经血管紧张素II(AngⅡ)诱导发生心肌细胞肥大,同时给予MLCK抑制剂ML-7处理,分为PBS组、AngⅡ组和AngⅡ+ML-7组.用RT-qPCR和免疫荧光法检测心肌细胞肥大标志物和心肌细胞表面积.此外,将大鼠随机分为6组:(1)腹主动脉缩窄(AB)0周组;(2)AB 2周组;(3)AB 4周组;(4)假手术组;(5)AB组;(6)AB+ML-7组.前3组分别在手术后0、2和4周取材,后3组在手术4周后通过超声心动图、组织病理学和RT-qPCR检测大鼠心脏结构、心功能、心肌细胞横截面积、心肌纤维化及心脏肥大标志物表达.Western blot用于检测心肌细胞和大鼠心脏组织中MLCK、p-MLC2和MLC2的表达水平.结果:AngⅡ处理可显著上调心肌细胞肥大标志物心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)与β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,增加心肌细胞表面积,上调MLCK表达,增加p-MLC2水平,而抑制MLCK可明显减轻上述改变.MLCK和p-MLC2在大鼠AB术2周后增加,4周后减少.AB术4周后大鼠心功能降低,心重指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心脏肥大标志物表达增加,而抑制MLCK可明显减轻上述改变.抑制MLCK可在心肌细胞和心脏组织中降低p-MLC2水平而不影响MLCK的表达.结论:抑制MLCK和p-MLC2可减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和压力超负荷诱导的心脏肥大.

摘要： 目的探讨血管紧张素II(Ang II)对骨骼肌细胞的调控作用及其作用机制。方法使用Ang II及其1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)奥美沙坦干预C2C12成肌细胞,分为Control、Ang II和Ang II+ARB三组。使用2%马血清诱导成肌细胞分化为肌管细胞。免疫荧光染色检测肌管细胞的平均面积改变,Western blot检测肌管细胞泛素连接酶、生肌调节因子(MRFs)和PI3K/Akt/FOXO1信号通路蛋白表达的变化。结果免疫荧光染色显示,Ang II干预后,肌管细胞的平均直径和面积减小(P<0.001);使用奥美沙坦干预后,肌管细胞平均直径和面积明显增大(P<0.01)。Western blot显示,Ang II干预后,肌管细胞p-PI3K/PI3K(P<0.01),p-Akt/Akt(P<0.001)和p-FOXO1/FOXO1(P<0.01)的比率降低;MURF1(P<0.05)和MAFbx(P<0.001)蛋白表达明显升高,MHC(P<0.01)和MyoD(P<0.05)蛋白表达明显降低;使用奥美沙坦处理后,能够减轻Ang II对肌管细胞的干预作用。结论Ang II能够通过抑制PI3K/Akt/FOXO1信号通路的磷酸化,促进蛋白的降解,抑制蛋白的合成,诱导骨骼肌细胞萎缩。

摘要： 目的:探讨血管紧张素II刺激对足细胞凋亡和自噬的影响以及潜在机制。方法:体外培养足细胞,使用不同浓度血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)刺激足细胞,CCK8及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平变化;免疫荧光检测LC3-II在细胞中的分布和表达;Western Blot检测LC3-II、Beclin-1和p-mTOR的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,浓度为10-6 mol/L的血管紧张素II能明显引起足细胞发生凋亡(凋亡率为18.4±7.9%),抑制足细胞增殖(细胞活力70.0±9.0%),差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,AngII刺激后LC3-II和Beclin-1表达明显上调(P<0.05),且自噬水平与Ang II浓度呈不明显正相关,p-mTOR的表达水平下调,提示mTOR信号通路受抑制。结论:Ang II能诱导足细胞发生凋亡,启动自噬,其机制可能与mTOR信号通路受抑制有关,为临床肾脏疾病的预防和治疗给予新的思路。

摘要： 目的 研究舒芬太尼联合丙泊酚麻醉对行腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者血流动力学及血清内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平的影响.方法 选取2019年1月至12月长春市妇产医院收治的腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者80例,采用随机数字表法分为研究组与对照组,各40例.对照组患者应用瑞芬太尼联合丙泊酚麻醉,研究组患者应用舒芬太尼联合丙泊酚麻醉.比较两组患者麻醉相关指标;比较两组患者术前(T0)、术中(T1)、术后10 min(T2)与术后30 min(T3)血流动力学指标,以及血清ET-1、Ang-Ⅱ水平;比较两组患者不良反应发生情况.结果 研究组患者拔管时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、定向力恢复时间均短于对照组;与T0时比,T1～T3时两组患者平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、心率(HR)水平呈逐渐降低趋势,但研究组高于对照组;而T1～T3时血清ET-1、Ang-Ⅱ水平呈逐渐升高趋势,但研究组低于对照组;研究组患者不良反应总发生率低于对照组(均P<0.05).结论 舒芬太尼联合丙泊酚麻醉可促进腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者自主意识恢复,维持其生命体征,同时抑制血清ET-1、Ang-Ⅱ水平升高,缓解应激反应,且安全性较高.

摘要： 目的 探讨血管紧张素II-CaMK-CREB-CYP11B2和肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法 选取鼠龄在6～8 w的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养7 d后,按照完全随机法分为SIH模型组与正常组,每组14只.通过每天声光间断足底电、夹尾持续刺激12 w构建SIH大鼠模型.采用放射免疫法检测SIH模型大鼠血浆血管紧张素II含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测SIH模型大鼠血清肾上腺素含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法检测SIH模型大鼠肾上腺组织Creb、Nr 4a 1、Nr 4a 2、Cyp 11b 2基因mRNA表达和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平及醛固酮合酶(CYP11B2)蛋白表达水平的变化.结果 与正常组比较,SIH模型组大鼠体质量增长明显缓慢,收缩压与舒张压均明显升高(P0.05),血清肾上腺素含量明显升高(P0.05),Cyp 11b 2基因mRNA表达水平明显上调(P<0.05);与正常组比较,SIH模型组大鼠肾上腺CREB磷酸化水平及CYP11B2蛋白表达水平明显上调(P<0.05).结论 SIH模型组大鼠肾上腺组织肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径的激活是血液醛固酮含量增多、应激性高血压发病的原因之一.

摘要： 目的 探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngII-NADPH-ROS信号通路的作用机制.方法 采用高盐和AngII诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方(高、中、低剂量)组.CKK-8法测定细胞活性;RT-qPCR方法检测细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平;Western blot方法检测细胞中AT1R、P22、P47、NOX4的蛋白质表达水平;活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平.结果 与正常组比较,模型组细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,缬沙坦组及泽泻汤加味方中剂量组Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著降低(P＜0.05).不同浓度泽泻汤加味方组间,中剂量组对AngII-NADPH-ROS信号通路的下调作用最为明显.结论 泽泻汤加味方对盐敏感性高血压肾损害的保护作用可能与抑制AngII-NADPH-ROS信号通路有关.

摘要： 目的 研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素II(angiotensinII,AngII)、血管紧张素(1-7)[an-giotensin1-7,Ang(1-7)]、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)相关炎症因子表达的影响,探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensire rats,SHR)的可能降压机制.方法 将21只7周龄雄性SHR随机分为模型对照组(SHR组)、复方钩藤降压片治疗组(SHR-G组)、缬沙坦片治疗组(SHR-D组),另取7只雄性WKY大鼠为空白对照组(WKY组).所有大鼠给予相应干预,6周后采用ELISA方法检测血清中AngII、Ang(1-7)和MCP-1的含量;采用免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平.结果 (1)SHR组血浆促炎因子AngII、MCP-1的含量明显高于WKY组(P<0.05),而抑炎因子Ang(1-7)的含量明显低于WKY组(P<0.01);经复方钩藤降压片和缬沙坦片干预,可以明显降低SHR血浆中AngII和MCP-1的含量(P<0.05),而增加血浆抑炎因子Ang(1-7)的含量(P<0.05 or P<0.01).(2)SHR组胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平明显高于WKY组(P<0.01);相对于SHR组,SHR-D和SHR-G组大鼠胸主动脉组织中TLR4和NF-κB p65的表达量显著降低(P<0.05 or P<0.01).结论 复方钩藤降压片可通过抑制胸主动脉组织内皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,降低促炎因子AngII、MCP-1的水平,提高抑炎因子Ang(1-7)的水平,抑制机体的炎症状态.

摘要： 建立幼年大鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型,使其具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖代谢紊乱等特征。检测高脂高盐组(FSC)、高脂组(FC)、正常组(Nc)三组幼鼠肾周脂肪组织内血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)浓度,了解AngII是否在MS的发生发展中发挥作用。了解FSC组、FC组幼鼠脂肪组织Ang II浓度与MS组份及心血管危险因素如空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胆固醇(Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(Highdensity 1ipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、体重、内脏脂肪重量的相关关系,并进一步探讨脂肪组织AngII浓度与MS及其造成的心血管疾病的关系。

摘要： 建立幼年大鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型,使其具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖代谢紊乱等特征。检测高脂高盐组(FSC)、高脂组(FC)、正常组(Nc)三组幼鼠肾周脂肪组织内血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)浓度,了解AngII是否在MS的发生发展中发挥作用。了解FSC组、FC组幼鼠脂肪组织Ang II浓度与MS组份及心血管危险因素如空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胆固醇(Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(Highdensity 1ipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、体重、内脏脂肪重量的相关关系,并进一步探讨脂肪组织AngII浓度与MS及其造成的心血管疾病的关系。

摘要： 建立幼年大鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型,使其具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖代谢紊乱等特征。检测高脂高盐组(FSC)、高脂组(FC)、正常组(Nc)三组幼鼠肾周脂肪组织内血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)浓度,了解AngII是否在MS的发生发展中发挥作用。了解FSC组、FC组幼鼠脂肪组织Ang II浓度与MS组份及心血管危险因素如空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胆固醇(Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(Highdensity 1ipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、体重、内脏脂肪重量的相关关系,并进一步探讨脂肪组织AngII浓度与MS及其造成的心血管疾病的关系。

摘要： 建立幼年大鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型,使其具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖代谢紊乱等特征。检测高脂高盐组(FSC)、高脂组(FC)、正常组(Nc)三组幼鼠肾周脂肪组织内血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)浓度,了解AngII是否在MS的发生发展中发挥作用。了解FSC组、FC组幼鼠脂肪组织Ang II浓度与MS组份及心血管危险因素如空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胆固醇(Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(Highdensity 1ipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、体重、内脏脂肪重量的相关关系,并进一步探讨脂肪组织AngII浓度与MS及其造成的心血管疾病的关系。

摘要： 建立幼年大鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型,使其具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖代谢紊乱等特征。检测高脂高盐组(FSC)、高脂组(FC)、正常组(Nc)三组幼鼠肾周脂肪组织内血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)浓度,了解AngII是否在MS的发生发展中发挥作用。了解FSC组、FC组幼鼠脂肪组织Ang II浓度与MS组份及心血管危险因素如空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胆固醇(Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(Highdensity 1ipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、体重、内脏脂肪重量的相关关系,并进一步探讨脂肪组织AngII浓度与MS及其造成的心血管疾病的关系。

摘要： 脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。

摘要： 脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。

摘要： 脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。

摘要： 脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。

摘要： 脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。

摘要： 血管紧张素-II受体阻断剂氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、依普罗沙坦和奥美沙坦的硝基氧基衍生物和相关的式(I)化合物：R-(Y-ONO2)s，其中R为式(II)或(III)：R0为例如：和R1为(IIa)、(IIb)、(IIc)、(IId)或(IIe)。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 血管紧张素－II受体阻断剂氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、依普罗沙坦和奥美沙坦的硝基氧基衍生物和相关的式(I)化合物：R－(Y－ONO2) s，其中R为式(II)或(III)：R0为例如：和R1为(IIa)、(IIb)、(IIc)、(IId)或(IIe)。

摘要： 本公开涉及血管紧张素II受体及内皮素受体双重拮抗剂。具体而言，本公开提供了式I所示化合物及其制备方法。该化合物可用于治疗高血压或肾病等疾病。

摘要： 治疗高血压和糖尿病肾病的二苯基磺酰胺内皮素和血管紧张素II受体激动剂的口服制剂。公开了作为血管紧张素和内皮素受体双重拮抗剂的二苯基磺酰胺化合物的用于治疗疾病的给药方法和药物组合物。

摘要： 公开了作为血管紧张素和内皮素受体双重拮抗剂的二苯基磺酰胺化合物的用于治疗疾病的给药方法和药物组合物。

摘要： 本发明涉及血管紧张素II受体拮抗剂用于治疗被诊断为2型真性糖尿病或怀疑有前驱糖尿病的人，用于预防糖尿病或用于治疗血压正常患者的代谢综合症和胰岛素抗性的用途。

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。