短暂脑缺血再灌流后神经细胞顿抑现象中钾离子通道的研究

摘要

目的：在已建立的神经顿抑模型上研究钾离子通道的改变，寻找存在神经细胞顿抑现象的确切证据，并探讨其演变规律、探索神经细胞顿抑现象的本质与特点、揭示神经细胞顿抑现象可能的生物学作用与意义。方法应用电生理膜片钳技术及分子生物学技术记录缺氧复氧后海马神经元的生物电活动、能量变化。结果短暂缺氧引起KATP电流增加，其他的钾电流有所下降，用KATP阻断剂格列苯脲后，其他的钾电流增大。结论在短暂缺血缺氧复氧复注血清后，使用ATP等能量可以稳定细胞膜，促进顿抑细胞的转归。而格列苯脲等则加重神经顿抑细胞变为死亡细胞。