利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用

摘要

目的 探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制.方法 成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组),H/R+LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、 丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性.结果 与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P0.05).结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、 抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关.