NADPH氧化酶在心肌纤维化中的作用机制及研究进展

摘要

心肌纤维化的持续进展会破坏心脏结构,加剧心功能障碍,甚至造成心律失常、心力衰竭等.心肌纤维化过程常伴有氧化应激,而NADPH氧化酶(NOX)是心脏活性氧类的重要来源.NOX参与了多种心肌重构模型中心肌纤维化的过程,抑制NOX的活性可改善细胞外基质中的胶原沉积、减少促纤维化细胞因子(如转化生长因子)的表达,并抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化.鉴于目前尚无有效改善心肌纤维化的治疗方法,因此明确NOX在心肌纤维化中的具体作用机制将有助于制订预防或治疗心肌纤维化的新策略,降低心肌纤维化相关心脏疾病的发病率.