川崎病分子生物学研究进展

摘要

本文综述了川崎病(KD)分子生物学研究进展,包括可以为预后和疗效提供重要信息的可溶性血管细胞黏附分子1和肿瘤坏死因子α;与KD免疫发病机制有关,并可望为KD或其他Toll样受体(TLR)传导途径异常活化的疾病提供新的治疗线索的TLR途径负性调节因子A20、IRF-4和TRAF4;在KD的血管损伤过程中发挥重要作用的白三烯B4和白三烯B4受体2通路;有助于KD病情评价的降钙素原和白细胞介素6质量浓度;与KD高凝状态和血栓形成有关,并能预测是否合并冠状动脉损伤的D-二聚体;在KD急性期加重血管壁破坏,而在恢复期参与血管重构的血管内皮生长因子;KD及其冠状动脉损害发生机制的重要参与者,在不同阶段被不同细胞显著表达的一氧化氮和一氧化氮酶;与KD血管炎性损伤的发生和发展有密切关系,并已成为治疗新靶点的NF-κB等免疫因子.多方位重新探讨KD的病因、诊断、治疗和预后等问题,以期为广大KD患儿的早日康复带来福音.