原发免疫性血小板减少症发病机制的研究进展

摘要

原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床症状多样,发病率逐年升高,其发病机制复杂,与免疫介导的功能障碍密切相关,主要由于血小板自身抗原免疫耐受性降低,导致体液和细胞免疫过度活化,介导血小板清除加速及生成不足。近年发现,去唾液酸化、固有免疫应答失常、肠道菌群失调、微RNA差异化表达和程序性细胞死亡受体1、髓系来源抑制细胞、缺氧诱导因子-1α等新生物细胞分子的异常表达及相关作用途径同样参与影响ITP的发生发展。未来,多靶点联合治疗及个体化治疗将成为ITP治疗的趋势及研究重点。