急性肺损伤发生及其保护机制的研究进展

摘要

高氧、感染与呼吸机相关的肺损伤等可引起肺泡-毛细血管生理屏障破坏,导致急性肺损伤(ALI)。高氧导致的ALI通常与过度氧化应激引起的氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡增加相关;感染通过调节促分裂原活化的蛋白激酶等信号通路激活炎症细胞因子表达,导致ALI。依据ALI发生机制的特异性可选择不同的治疗方案,如可通过抗氧化应激反应减轻氧化应激导致的肺损伤;选择炎症因子释放抑制剂及抗炎因子生成制剂减轻ALI;使用肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞保护制剂减轻肺泡结构的损伤、破坏,从而减轻肺损伤。深入研究ALI发生及其保护机制可能为ALI患者制订个体化治疗方案提供新思路。