miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻心肌细胞损伤

摘要

目的探讨miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体活化保护心肌细胞及其潜在的作用机制。方法体外培养小鼠H9c2细胞,建立硫酸吲哚酚(IS)诱导的H9c2细胞损伤模型。根据不同实验内容进行分组。CCK8法测定H9c2细胞活力;Western blot检测蛋白表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3P和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达水平;生物信息学数据库和荧光素酶报告法分析miR-223-3P和NLRP3之间的相互作用;Elisa检测白介素1-β(Interleukin1-β,IL-1β)表达水平。结果与空白对照组和阴性对照组相比,IS组细胞活力降低,miR-223-3p表达水平降低(P<0.05)。miR-223-3p可靶向结合NLRP3并负调控NLRP3。过表达miR-223-3P可增强H9c2细胞活力,下调caspase-1和IL-1β表达水平(P<0.05),但是过表达NLRP3可逆转上述结果。结论在H9c2心肌细胞损伤模型中,miR-223-3P通过NLRP3炎性小体通路抑制炎症,增强细胞活力。