HOTAIR通过STAT3/NANOG信号通路调控脑胶质瘤干细胞的增殖与分化

摘要

cqvip:目的探讨HOTAIR通过STAT3/NANOG信号通路对脑胶质瘤干细胞(BGSCs)的增殖与分化的调控作用。方法U251干细胞分别转入siHOTAIR(干扰组)及Control-si序列(空载组),设置空白对照组。RT-qPCR、MTT及流式细胞术检测各组细胞HOTAIR mRN A表达、细胞增殖及细胞周期分布情况;RT-qPCR及Western blot检测诱导分化后CD133、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)、β-微血管蛋白Ⅲ(β-TublinⅢ)及髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞占比、白血病抑制因子(LIF)、STAT3、NANOG mRN A和蛋白及pSTAT3蛋白表达情况。结果与空白对照组和空载组相比,干扰组HOT AIR基因相对表达量下调,OD值降低,细胞周期G0/G1期占比降低,S、G2/M期占比升高,诱导分化后CD133、GFAP、β-TublinⅢ及MBP阳性细胞占比均较高,LIF、NANOG mRNA和蛋白相对表达量及pSTAT3/STAT3均较低(P0.05)。结论沉默HOTAIR基因可有效抑制BGSCs的增殖、促进分化进程,其调控机制可能与抑制LIF磷酸化激活STAT3,下调NANOG有关。