失血性休克后大鼠血管平滑肌舒/缩功能变化及其机制

摘要

研究失血性休克后大鼠胸主动脉血管平滑肌(VSM)舒/缩功能变化并初步探讨其发生机制.采用生物张力换能器及生理记录仪等技术体外测定失血性休克后2、4h大鼠VSM环对去甲肾上腺素(NE)、苯肾上腺素(PE)、咖啡因及钾(K+)等刺激的收缩反应张力.结果显示,VSM环在休克后2、4h对NE的最大反应张力分别为对照的76.17%和66.50%;休克2h后对20mmol/L 咖啡因和高浓度(＞20mmol/L)K+的反应张力明显下降;休克后4h对3×10-6mol/L PE的反应张力亦显著下降.实验结果提示, 失血性休克后VSM的收缩反应下降,其机制可能与休克后VSM细胞胞外钙内流及胞内钙释放能力下降有关.