一氧化氮对脑缺血及血管性痴呆形成机制的实验研究

摘要

为探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）的形成及其作用机制，采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用ＮＯ－２／ＮＯ－３法（硝酸还原酶法）测定脑缺血早期和痴呆形成过程中以及分别经一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和底物Ｌ－Ａｒｇ干预后海马区ＮＯ水平及其动态变化，并对照各组迷宫试验的行为学定量和动态观察。结果：脑缺血早期海马区ＮＯ的变化对ＶＤ形成有重要的影响。说明ＮＯ途径参与了急性脑缺血及其ＶＤ形成的全过程，但在不同阶段可能发挥不同作用；一旦ＶＤ形成，则不论早期脑部ＮＯ水平如何。