调控成骨细胞分化的信号通路及细胞因子研究进展

摘要

骨质疏松症是临床常见的代谢性骨病.骨质疏松的发生是由各种原因导致的成骨细胞介导的骨生成减少或破骨细胞介导的骨吸收增加.骨生成作用主要由成熟的成骨细胞完成,成骨细胞主要来源于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),在一系列信号通路及细胞因子等的调控下,MSCs可以分化为成骨细胞,进而发挥骨生成作用.因此增强成骨细胞的分化能力至关重要.目前已知多条信号通路参与到MSCs向成骨细胞分化的过程中,例如Wnt/β-catenin、BMP-Smads、Hedgehog、Notch、PI3K/AKT、MAPKs信号通路等,同时Runx2、Osterix或PPARγ等关键转录因子也在成骨分化过程中起到重要调控作用,这些信号通路与转录因子的激活或抑制影响着MSCs向成骨细胞或脂肪细胞的分化倾向,但这些信号通路与转录因子之间是否存在相互联系,以及它们是如何协同发挥调控成骨细胞分化的作用目前尚不明确.因此,本文针对成骨细胞分化相关重要信号通路以及转录因子研究进展做一综述,为临床上大量的骨代谢异常相关疾病寻找发病机制以及治疗靶点.