羟考酮对瑞芬太尼致切口痛大鼠痛觉敏化的干预机制研究

摘要

cqvip:目的:观察羟考酮对瑞芬太尼致切口痛大鼠痛觉敏化的干预机制。方法:选择健康雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为5组,每组各8只:切口痛+瑞芬太尼+羟考酮组[I+R+O组,切口痛模型建立前30 min皮下注射10 μg/kg羟考酮,建立切口痛模型同时经尾静脉输注瑞芬太尼1.2 μg/(kg·min)];切口痛+羟考酮组(I+O组,切口痛模型建立前30 min皮下注射10 μg/kg羟考酮);切口痛+瑞芬太尼[I+R组,建立切口痛模型同时经尾静脉输注瑞芬太尼1.2μg/(kg·min)]、切口痛(I组,建立切口痛模型)、空白对照组(C组,皮下注射等量生理盐水)。采用全自动热痛刺激仪和Von Frey纤毛机械刺激针测量各组大鼠术前24 h(T0)、术后6 h(T1)、术后24 h(T2)、术后48 h(T3)测定左后足的热缩足反射潜伏期(PWTL)和机械缩足反射阈值(PMW)。Western免疫印迹检测L4~5脊髓背角磷酸化NR2B表达。结果:T1~T3时刻,与I组比较,I+R组大鼠PWTL值明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05);T1~T2时刻,与I+R组比较,I+R+O组大鼠PWTL值明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05);T1~T3时刻,与I组比较,I+R组大鼠PMW值明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05);T1~T3时刻,与I+R组比较,I+R+O组大鼠PMW值明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western免疫印迹检测显示,与I组比较,I+R组术后48 h L4~5脊髓背角磷酸化NR2B表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与I+R组比较,I+R+O组术后48 h L4~5脊髓背角磷酸化NR2B表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞芬太尼可诱发切口痛大鼠痛觉敏化,而羟考酮可以有效缓解痛觉敏化,这一作用机制可能与抑制脊髓背角NMDA受体亚基NR2B磷酸化有关。