钙激活氯离子通道在嗅觉细胞中发挥作用

摘要

钙激活氯离子通道无处不在地耦合胞内 Ca 2+ 信号,以改变细胞的极化。现有的生理学证据表明,Ca 2+ 激活的 Cl? 通道 (cacs) 在味觉细胞中发挥作用。因为 Ano1 和 Ano2 编码在多种细胞中形成 cacc 的通道蛋白,通过分析它们在小鼠味觉细胞中的表达。检测了 Ano1 和 Ano2 在环壁乳突 (CV) 中的转录本,并用免疫组化方法证实了它们在味觉细胞中的表达。当用 CsCl 透析时,III 型味觉细胞没有显示依赖于胞质 Ca 2+ 的离子电流。在 II 型细胞中,TRPM5 介导的大的 Ca 2+ 门控电流是由 Ca 2+ 解除衰老引起的。当 TRPM5 被三苯基膦氧化物 (TPPO) 抑制时,离子霉素刺激了一个小但可分辨的内向电流,并被阴离子通道阻断剂 ( 包括 T16Ainh-A01?(T16),一种特定的 Ano1 拮抗剂 ) 所消除。这表明,包括 ano1 样通道在内的 cacc 在 II 型细胞中发挥作用。虽然TRPM5 在味觉转导中的作用已经确定,但 II 型细胞中 cacc 表达的生理意义仍有待阐明。