NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达

摘要

目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1.和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2.在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于三辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的三辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK 1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。