枸橼酸二乙酯介导CaSR降低CRF血管钙化的氧化应激水平

摘要

目的 探讨枸橼酸二乙酯(diethyl citrate,Et2 Cit)抑制慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血管钙化氧化应激的作用及其机制.方法 SD大鼠分4组:正常对照组、模型组、Et2Cit组,Et2Cit+NPS2143(钙敏感受体抑制剂)组;茜素红染色检测大鼠主动脉钙化水平;利用试剂盒检测大鼠主动脉和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.细胞分4组:正常对照组、高磷组、Et2 Cit组和Et2 Cit+NPS2143组;超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)染色半定量检测细胞DHE水平,流式细胞仪定量检测细胞DHE和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 与对照组相比,模型组主动脉钙化程度明显升高,伴血浆和主动脉SOD和NO水平降低(P<0.05);Et2Cit干预能降低主动脉钙化并增加SOD和NO水平(P<0.05);当同时给予NPS2143时,Et2 Cit抑制钙化的作用减轻,伴SOD和NO水平降低(P<0.05).高磷环境下细胞中DHE和ROS含量升高(P<0.05),Et2Cit干预能降低DHE和ROS含量(P<0.05);与Et2Cit干预组相比,当同时给予NPS2143时,细胞DHE和ROS水平升高.结论 Et2 Cit抑制CRF血管钙化的氧化应激水平,该作用依赖于钙敏感受体.