P38 MAPK信号通路在滋养细胞侵袭能力中的调控机制

摘要

通过体外培养滋养细胞系TEV-1细胞,应用Westernblot法检测胎盘生长因子(PIGF)刺激TEV-1后MAPK磷酸化及MMP9表达的变化;应用细胞侵蚀小室检测滋养细胞的侵蚀能力,使用p38 MAPK选择性抑制剂SB203580处理细胞,并检测以上各项结果.研究结果显示:随PIGF浓度增高,滋养细胞的丝裂原活化蛋白激酶MAPK表达无明显变化,磷酸化MAPK表达升高,MMP9表达升高;PIGF能够显著促进滋养细胞的侵蚀运动能力;p38 MAPK抑制剂SB203580明显逆转PIGF对滋养细胞侵蚀力的促进效应.据此推断胎盘生长因子可以活化滋养细胞的p38 MAPK信号通路,进而促进细胞侵蚀,使用p38 MAPK抑制剂SB203580,上述作用被抑制.