猪脱细胞真皮基质对大鼠瘘管模型的修复作用及其对TGF-β1/NF-κB p65信号通路的影响

摘要

目的:观察猪脱细胞真皮基质对大鼠瘘管模型创面的修复作用,以及对TGF-β1/NF-κB p65信号通路的影响,探讨其可能的修复机制。方法:40只健康SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术对照组、模型组、猪脱细胞真皮基质组(真皮组)、瘘管栓阳性对照组(瘘管栓组),每组10只。连续给予相应材料治疗2周后,采用ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)和前列腺素E2(PGE2)含量;取大鼠创面组织进行病理观察;Western blot法检测创面组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及VEGF蛋白表达水平。结果:与模型组相比,治疗2周后真皮组和瘘管栓组大鼠的体质量明显增加(P<0.05),创面脓液明显减少。真皮组中血清IL-1β、IL-6和PGE2的含量比模型组低(P<0.05),VEGF含量比模型组高(P<0.05)。HE染色显示,与模型组相比,真皮组炎细胞浸润明显减少,胶原纤维明显增多并且更加致密。真皮组及瘘管栓组大鼠的创面组织TGF-β1和VEGF蛋白表达增加,NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论:猪脱细胞真皮基质可抑制大鼠瘘管创口组织炎症反应,促进血管新生及伤口愈合,且其促进胶原纤维生成的作用较瘘管栓更加明显,其机制可能与调控TGF-β1/NF-κB p65信号通路有关。