产黑普氏菌破坏上皮屏障紧密连接在口腔扁平苔藓发病机制中的作用

摘要

目的探索产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)侵入口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损组织的可能机制。方法收集OLP患者病损组织和正常黏膜组织,应用免疫组织化学染色检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludin-1,ZO-1)和连接黏附分子-1(junctional adhesion molecule-1,JAM-1)的表达。将Pm与人口腔角质形成细胞(human oral keratinocytes,HOK)共培养,通过Transwell小室实验检测荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖4KD(FITC-dextran 4KD,FD4)的渗透量,观察Pm对HOK上皮屏障功能的影响,并采用qPCR检测ZO-1和JAM-1的表达改变。结果OLP患者病损组织中ZO-1、JAM-1的表达显著低于正常组织(P<0.01,P<0.0001)。FD4的渗透量随Pm浓度增加而增加(P<0.05)。Pm与HOK细胞共培养后,ZO-1、JAM-1表达均显著减少(P<0.005;P<0.05),并随着Pm浓度增加或时间延长而降低。结论Pm可能通过抑制紧密连接蛋白ZO-1、JAM-1的表达而破坏OLP上皮组织屏障,从而侵入上皮组织导致慢性炎症,在口腔扁平苔藓发生发展中起到重要作用。