转染pro-GRP表达载体通过JAK1/STAT3信号通路诱导小细胞肺癌细胞H446凋亡的实验研究

摘要

目的:探讨胃泌素释放肽前体(pro-GRP)对小细胞肺癌细胞H446增殖的影响及其分子机制.方法:培养小细胞肺癌细胞H446,将其分为阴性对照组(转染空白质粒)、pro-GRP过表达组(转染pro-GRP表达质粒)、pro-GRP过表达+AG490组(转染pro-GRP表达质粒并用STAT3抑制剂AG490处理).处理24 h后测定细胞的增殖活力以及线粒体凋亡基因Bcl-2、Bax、Caspase-3和JAK1/STAT3信号通路分子的表达量.结果:pro-GRP、p-JAK1、p-STAT3的蛋白表达量pro-GRP过表达组高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).细胞活力检测450 nm处的吸光度、Bcl-2的蛋白表达量pro-GRP过表达组高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax、Caspase-3的蛋白表达量pro-GRP过表达组低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).细胞活力检测450 nm处的吸光度、Bcl-2的蛋白表达量pro-GRP过表达+AG490组低于pro-GRP过表达组,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax、Caspase-3的蛋白表达量pro-GRP过表达+AG490组高于pro-GRP过表达组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:转染pro-GRP表达载体能够通过JAK1/STAT3信号通路抑制线粒体途径细胞凋亡并促进小细胞肺癌细胞H446的增殖.