大气可吸入颗粒物(PM10)暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究

摘要

为了探讨可吸入颗粒物（PM10）对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素（SYP）、突触后致密物（PSD-95）、NMDA受体2B亚型（NR2B）、磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）和环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-Creb）表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。