外源性VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症的机制

摘要

研究了补充VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症(CFS)的机制。将80只小鼠随机分5组(n=16),即安静对照组(C组)、CFS造模组(CFS组)、VD3组又分为造模前组(bVD组)、过程中组(mVD组)和造模后VD干预组(aVD组)。造模、干预持续4周,全程行为学观察,4周后进行力竭测试和悬尾实验,再迅速采血并切取股四头肌组织。测定血睾酮、血清皮质酮及股四头肌组织的MDA、T-AOC、GSH-PX和T-SOD,采用Western Blotting测定SIRT1、SIRT3、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2。结果表明:与C组比较,CFS组小鼠打斗损伤严重,血睾酮及MEK、SIRT3显著降低(P<0.05),皮质酮、MDA、T-SOD、GSH-PX显著增加(P<0.05);与CFS组比较,VD干预组小鼠打斗损伤较轻,皮质酮、MDA显著降低(P<0.05),血睾酮、T-AOC、T-SOD、GSH-PX及MEK、SIRT1、SIRT3和p-ERK/ERK均显著增加(P<0.05)。外源性补充VD3可提高骨骼肌抗氧化能力,缓解运动诱发的CFS症状,其机制可能是通过激活MEKs/ERKs-SIRT1信号通路,降低MEK表达,增加ERK磷酸化水平,上调SIRT1和SIRT3表达而实现。