SCD40L、IL-10与糖尿病肾病的相关性分析

摘要

@@ 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要病因之一.DN的确切发病机制不明, 近年来研究表明,DN是糖代谢紊乱与血流动力学因素共同参与、相互作用的结果,但临床与实验研究表明,即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统仅对部分DN有一定的延缓作用,绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾衰.晚近研究揭示,炎症机制是在代谢紊乱与血流动力学机制基础上DN持续发展的关键因素.肾脏固有细胞在病理状态下可产生 TNF-α、IL- 1、IL-6 、NO等多种炎症因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎症效应不断扩大,引起炎症级联反应.最近 Katherine[1]提出,把DN看作一种由代谢紊乱引起的炎症性疾病 .CD40/CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白,它们作为一种新的炎症标志物,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统.IL-10是细胞因子的一种,在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用.本文通过测定DN患者体内SCD40L、IL-10水平探讨其在DN中的作用.