目的探讨α-共核蛋白(α-synuclein)对多巴胺能神经元凋亡、氧化损伤和炎症的调节作用。方法用H 2 O 2诱导MES23.5细胞的氧化损伤,并在MES23.5细胞中过表达α-synuclein。用谷胱甘肽(GSH)来抵抗MES23.5细胞氧化损伤。采用流式细胞术检测细胞凋亡,分别采用相关试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,以Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达。结果过表达α-synuclein可提高MES23.5细胞凋亡率和ROS、IL-6、IL-1β及TNF-α水平,抑制细胞中的SOD活力(F=188.54~315.52,P<0.05)。H 2 O 2可诱导α-synuclein过表达的MES23.5细胞中α-synuclein的表达、细胞凋亡率和ROS活力增加(F=196.49~251.74,P<0.05)。GSH处理α-synuclein过表达的MES23.5细胞后,α-synuclein表达降低,凋亡率和ROS活力降低(F=149.25~258.96,P<0.05)。结论氧化损伤能够增强α-synuclein促进的细胞凋亡和炎症反应,从而放大多巴胺能神经元的氧化损伤。
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