内质网应激介导的细胞凋亡在牙周炎促血管钙化中的作用

摘要

目的探讨内质网应激(ERS)介导的细胞凋亡在牙周炎促血管钙化中的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,牙周炎组(CP组)大鼠在牙颈部龈沟内进行丝线结扎并在牙龈处接种牙周致病菌,血管钙化组(VDN组)大鼠肌肉注射维生素D 3并以尼古丁灌胃,牙周炎+血管钙化组(CP+VDN组)大鼠按照CP组方法处理后再按照VDN组进行处理,对照组(C组)大鼠牙龈处接种生理盐水、肌肉注射生理盐水并进行花生油灌胃。8周后全麻处死大鼠,切取主动脉血管组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠主动脉血管组织形态变化,采用免疫组织化学染色检测大鼠主动脉血管组织细胞凋亡情况。结果HE染色结果显示,CP组大鼠主动脉血管外弹性膜出现局部破损;VDN组大鼠主动脉血管壁增厚,弹性纤维结构松散,平滑肌细胞排列紊乱;CP+VDN组大鼠主动脉血管病变可累及管壁全层,血管组织中弹性纤维疏松紊乱,平滑肌细胞坏死减少。免疫组织化学染色结果显示,CP组、VDN组和CP+VDN组大鼠血管组织中Caspase-3和GRP78表达显著高于C组(F=680.12、708.93,P0.05);牙周炎和血管钙化对CHOP的表达有交互作用(F_(交互)=14.76,P<0.05),CP+VDN组大鼠主动脉血管组织中CHOP表达高于其他组。结论ERS介导的细胞凋亡可能参与了牙周炎促血管钙化的过程,其机制可能与CHOP通路有关。