目的探讨PIWI蛋白互作RNA-10555(piR-10555)对心肌细胞坏死的调控作用及其机制。方法选用500μmol/L的过氧化氢(H 2 O 2)处理H9c2细胞0、6、12、24 h,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测H9c2细胞中piR-10555的表达水平。H9c2细胞分别转染piR-10555类似物agomir-piR-10555及转染piR-10555抑制剂antagomir-piR-10555后使用H 2 O 2处理,通过RT-qPCR方法检测H9c2细胞中piR-10555的表达,并使用碘化丙啶(PI)染色方法和乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测细胞的坏死情况。结果在H 2 O 2处理24 h后,H9c2细胞中piR-10555的表达水平显著上调(F=14.51,P<0.05)。转染agomir-piR-10555以后,H9c2细胞中piR-10555表达水平明显升高(F=154.00,P<0.05),H9c2细胞的PI阳性率显著增加(F=32.61,P<0.05),H9c2细胞培养基上清液中的LDH活性明显提高(F=126.50,P<0.05)。转染antagomir-piR-10555后,H9c2细胞中piR-10555表达水平显著降低(F=33.31,P<0.05),PI阳性率显著下降(F=138.70,P<0.05),细胞培养基上清液中的LDH活性明显降低(F=58.60,P<0.05)。结论piR-10555可能参与调控由H 2 O 2诱导的H9c2细胞的坏死。
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