盐酸纳美芬联合迷走神经电刺激对肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织强啡肽及IL-17的影响

摘要

目的 研究盐酸纳美芬联合迷走神经电刺激对肺缺血?再灌注损伤的抑制作用及其机制.方法 将75只大鼠随机均分为模型组、迷走神经电刺激组、纳美芬组、迷走神经电刺激组+纳美芬组、假手术组共5组,每组15只.模型组大鼠采用阻断左肺门法建立肺缺血?再灌注模型.迷走神经电刺激组、纳美芬组大鼠分别于肺缺血?再灌注模型大鼠肺组织膨胀、颜色恢复时给予左侧迷走神经电刺激和尾静脉注射纳美芬(15μg/kg).纳美芬+迷走神经电刺激组肺缺血?再灌注模型大鼠肺组织膨胀、颜色恢复时同时给予左侧迷走神经电刺激和尾静脉注射纳美芬(15μg/kg).假手术组大鼠不阻断肺门,不予任何治疗.各组大鼠于再灌注3h后检测其动脉血气值并处死大鼠,留取左肺上叶组织观察各组大鼠肺组织损伤程度,检测其肺组织湿/干重比值、髓过氧化物酶、强啡肽、κ受体及IL?17表达.结果 与模型组比较,纳美芬组、迷走神经电刺激组血pCO2值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、IL?17表达均显著降低(P0.05).与迷走神经电刺激组比较,纳美芬组动脉血pCO2值、动脉血pO2值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、IL?17表达均无显著变化(P>0.05),强啡肽、κ受体表达均显著降低(P<0.01).与纳美芬组、迷走神经电刺激组比较,迷走神经电刺激组+纳美芬组动脉血pCO2值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、强啡肽、κ受体、IL?17表达均显著降低(P<0.01),动脉血pO2值显著低升高(P<0.01).结论 纳美芬可通过加速肺组织内强啡肽降解、减轻肺组织炎症反应而发挥抑制肺缺血?再灌注损伤作用.迷走神经电刺激可通过抑制炎症反应减轻肺缺血?再灌注损伤.纳美芬和迷走神经电刺激联合应用于防治肺缺血?再灌注损伤可产生协同、增效作用.