双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

摘要

目的 研究双去甲氧基姜黄素(BDMC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤模型的保护作用及机制.方法 雄性KM小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯100 mg·kg-1剂量(BDD100)组、双去甲氧基姜黄素12.5、25及50 mg·kg-1剂量组,每组12只.联苯双酯及双去甲氧基姜黄素灌胃给药,每天1次,连续给药7 d.末次给药1 h后,除对照组外,其余小鼠均采用腹腔注射2％四氯化碳橄榄油溶液制备小鼠肝损伤模型.造模24 h后,检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)水平;Western blot检测肝组织bax、bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清谷氨酸转氨酶、谷草转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显升高(P<0.01);肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显升高(P<0.05,P<0.01).与模型组相比,双去甲氧基姜黄素12.5、25 mg·kg-1剂量组小鼠血清谷氨酸转氨酶、谷草转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎及抗凋亡有关.