LRRC10基因促进肺癌细胞的凋亡

摘要

为证实心脏中存在一系列特异性表达基因,对细胞增殖发挥着禁锢作用,依据细胞的全能性,这些基因存在抑制癌细胞增殖的可能,将心脏特异性高表达基因LRRC10作为肺癌中的候选因子,首先利用COSMIC网站对LRRC10基因进行生物信息学、生物统计学分析,其次采用细胞流式分析LRRC10基因过表达A549后细胞的周期和凋亡情况.结果显示:LRRC10基因在多个肺癌病人中存有错义突变、拷贝数增加和表达上调的现象.A549细胞中过表达LRRC10基因后,基本不影响细胞周期,但表现出促进A549细胞凋亡的趋势.结果提示心脏特异性基因LRRC10的上调可能通过调节癌细胞凋亡参与肺癌的发生.这为心脏特异性基因在肺癌细胞凋亡中的作用提供了实验证据.