卡托普利对大鼠心肌肥厚的防治及其对氧自由基代谢的作用

摘要

观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对大鼠压力超负荷心肌肥厚的防治作用，并探讨心肌肥厚与氧自由基的关系及其卡托普利对其代谢的影响。结果发现，大鼠腹主动脉狭窄后１８周，心肌重量增加；过氧化脂质（ＬＰＯ）含量升高；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性下降；全心重／体重（ＨＷ／ＢＷ）与心肌组织ＬＰＯ含量呈显著正相关；而ＨＷ／ＢＷ与ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活性呈显著负相关。实验结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能防治心肌肥厚的发生；氧自由基可能参与心肌肥厚的发生和发展过程；卡托普利防治心肌肥厚的作用，可能与其改善氧自由基代谢、降低氧自由基生成、减少心肌损害有关。